延迟性肌肉酸痛的发生机制

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       在此前的文章《延迟性肌肉酸痛》中,亲们 介绍了延迟性肌肉酸痛的症状及占据 部位。本文主要介绍延迟性肌肉酸痛的占据 机制,目前认为延迟性肌肉酸痛的占据 机制主要由以下另好几个 多多方面:

1 机械损伤

       在20世纪初,国外有学者认为运动后占据 的肌肉酸痛原困是原困肌肉或结缔组织撕裂所致。肌肉在离心运动中原困机械牵拉而占据 了损伤,你这些损伤在运动后发展为延迟性肌肉酸痛[1]。你这些机械损伤主要包括细胞膜、细胞周边结缔组织及细胞骨架的损伤。在离心运动中, 肌细胞膜及周边结缔组织被重复拉长,致使次责胶原断裂及细胞膜轻微损伤,肌细胞膜通透性异常,细胞及组织渗透压改变,原困细胞水肿及功能受损。

2 代谢损伤

       钙离子异常增多是原困骨骼肌细胞损伤的原困之一。一方面是原困骨骼肌细胞损伤后细胞膜通透性增加,原困细胞膜外的钙离子进入细胞内;当事人面是细胞膜上的钙泵活性下降,使胞浆内钙滞留[2]。钙离子代谢异常阻碍ATP生成,原困离子的代谢紊乱,钠泵的活性减低,水分子随着钠进入细胞内,引起细胞水肿及线粒体肿胀,原困骨骼肌细胞损伤。

大深度的剧烈运动时,机体产生絮状的自由基,若机体的代谢能力无法将产生的自由基及时清除,致使骨骼肌细胞占据 长时间的氧化应激情况,原困肌细胞受损[3]。

此外,在肌肉的收缩过程中,能量的消耗和代谢产物的堆积也会影响骨骼肌的功能。

3 炎症损伤

       炎症反应伴随着延迟性肌肉酸痛的占据 ,也是原困延迟性肌肉酸痛的原困之一。在延迟性肌肉酸痛占据 时,白细胞介素1、白细胞介素6及白细胞含量增多,表现为单核细胞在运动后 5~11小时明显增加,中性粒细胞在运动后 96h 明显增加,嗜酸、嗜碱性粒细胞亦有所增加[4]。有研究发现在延迟性肌肉酸痛产生的部位会出现局部发红发热、肿胀、疼痛等炎症反应。

值得注意的是,使用抗生素、维生素不能明显缓解延迟性肌肉酸痛,而用顺势疗法(加重炎症反应)要是 能加重延迟性肌肉酸痛,这原困说明延迟性肌肉酸痛有着独立的过程[5]。

参考文献:

[1] Kuipcrs H . Exercise-induced muscle damage[ J] . JSports Med,1994, 15( 3): 132-135.

[2]Tricarico D, Capriulo R, Camerino DC. Involvementof K(Ca2+)channels in the local abnormalities and hyperkalemia following theischemia-reperfusion injury of rat skeletalmuscle. NeuromusculDisord.802;12(3):258-265.

[3]Powers SK, Jackson MJ. Exercise-Induced OxidativeStress: Cellular Mechanisms and Impact on Muscle Force Production. PhysiolRev.808;88(4):1243-1276.

[4] Smith LL . Differental white cell codnt after tw o bout sof down hill running[ J] . Int J sport med, 1998,19( 6): 432-437.

[5]刘强,赵相轩,潘诗农,郭启勇. 骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛:怎么能能有效提高损伤肌肉恢复的深度和质量[J]. 中国组织工程研究,2014,(38):6189-6193.

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